 |
|
|
 |
 |
| 脂肪肝成为第二大肝病、中国疾病中心最新报道：
脂肪性肝病正严重威胁国人的健康，成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病。日前在北京举办的“修复肝细胞，改善肝功能”研讨会上，专家指出，目前脂肪肝已被公认为隐蔽性肝硬化的常见原因。据中国疾病中心专家介绍，日、美等国脂肪肝的发病率约占人口的10％，我国机关职员的发病率现为12.9％，企事业单位职工发病率约为14％。 酒精性肝病在我国的发病率正呈迅速上升趋势，嗜酒者脂肪肝发病率高达57.7％，病人10年生存率仅为15％；非酒精性脂肪肝病发病率也不断攀高且趋低龄化，其中15～20％会发展为脂肪肝，10年内25％会发展为肝硬化。 脂肪肝一般可分为急性和慢性两种。慢性脂肪肝较为常见，且起病缓慢、隐匿、病程漫长。早期没有明显的临床症状，一般是在做 B 超时偶然发现，部分病人可出现食欲减退、恶心、乏力、肝区疼痛、腹胀，以及右上腹胀满和压迫感等症状。由于这些症状没有特异性，与一般的慢性胃炎、胆囊炎相似，因而往往容易被误诊误治。
研究发现，脂肪肝的不适感往往与肝脏脂肪浸润程度成正比。中重度脂肪肝患者常会有肝功能异常，患者明确感到肝区疼痛、食欲减退、疲倦乏力、腹胀及右上腹压迫感。由于脂肪肝进程隐蔽，一旦出现自觉症状，往往肝脏的炎症和纤维化已不同程度存在。 专家告诫：“脂肪肝任其发展问题比较严重，应该及早防治，对阻止慢性肝病进展至关重要；拖延到中重度脂肪肝，出现肝功能异常和肝纤维化，甚至演变成肝硬化，恢复起来就困难了。 |
 |
| 1．长期酗酒
这是因为酒精使肝细胞对脂肪酸的分解和代谢发生障碍，引起肝内脂肪沉积而造成脂肪肝。饮酒越多，脂肪肝也就越严重，还可诱发肝纤维化，进而引起肝硬化。
2．营养过剩 长期摄入过多的动物脂肪、植物油、蛋白质和碳水化合物，这些食物在体内不能被充分利用，过剩的营养物质便转化为脂肪储存起来，导致肥胖、高血脂和脂肪肝。 3．营养不良 肥胖者容易得脂肪肝，但并不是说瘦人就不会患此病。临床上也常发现有的人很瘦但也患有脂肪肝，由于长期营养不良，缺少蛋白质和维生素，同样可引起营养缺乏性脂肪肝。 4．糖尿病、肝炎、甲亢、重度贫血等慢性疾病。 5．药物性肝损害 药物性肝损害占成人肝炎的1／10，脂肪肝是常见类型。有数十种药物可以导致脂肪在肝内积聚。 6．高脂血症 高胆固醇血症与脂肪肝关系密切，其中以高甘油三酯血症关系最为密切，绝大多数常伴有肥胖、糖尿病和酒精中毒。 脂肪肝与肝癌，脂肪肝是各种肝毒性损伤的早期表现，脂肪肝本身与原发性肝癌的发生无直接关系，它不是肝癌的危险因素。但是，脂肪肝的发病因素，也是肝癌的发病因素，因此，脂肪肝对肝癌的发生有一个助动作用，可增加癌变的几率。 |
 |
对肝脏的损害脂肪肝是肝脏脂代谢失调的产物，同时又是加重肝脏损伤的致病因素，这是一种互为因果、恶性循环的发展。肝细胞中脂滴增多，使肝细胞脂肪变性。长期的肝细胞变性会导致肝细胞再生障碍和坏死，进而形成肝纤维化、肝硬化。 诱发或加重高血压、冠心病、动脉粥样硬化研究表明，酒精性脂肪肝患者合并高血压、冠心病，容易导致心肌梗死。 脑病脂肪肝综合征一些发生脂肪肝的肥胖者常常表现为恶性肥胖。这类病人极易并发致命性心脑血管疾病。 诱发或加重糖尿病据调查，糖尿病患者中合并脂肪肝的约50％，脂肪肝患者中合并糖尿病的为30％～40％。 妊娠脂肪肝妊娠脂肪肝多发生于妊娠后期（36～40周）。本病起病急骤、进展迅速、预后极差，死亡率高达80％。 诱发肝癌脂肪肝与原发性肝癌的发生虽无直接关系，但是脂肪肝的病因，如饮酒、营养不良、药物作用及有毒物质损害等，可诱发肝癌。因此，脂肪肝的发生也可增加肝癌的发病几率。 |
脂肪性肝病研究进展 胰岛素耐受和饮酒是肝脏脂肪变性的主要原因。瑞典Ekstedt等对212例肝功能反复异常的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者随访13年,结果显示,40%肝纤维化进展者的每周饮酒量>140 g,或每月1次大量饮酒(男性饮酒60 g,女性饮酒40 g),而戒酒者和经常少量饮酒患者的肝纤维化并不明显。研究提示,NAFLD肝纤维化进展与每周大量饮酒及每月1次大量饮酒有关。 法国Hezode等的研究纳入311例慢性丙型肝炎患者,分析其流行病案资料、吸嗜大麻及饮酒情况。结果显示,每日吸嗜大麻者的肝组织脂肪变性发生率达30%,非吸嗜大麻者仅占16.3%。脂肪变性与大麻吸嗜量、丙肝病毒(HCV)Ⅲ型、高血糖、肝组织炎症(≥A2)和纤维化程度(≥F2)相关。每日吸嗜大麻量与慢性丙肝脂肪变性的程度相关,也是肝纤维化加重的预测指标。 瑞士Piguet等报告,以脂肪性肝炎易感基因PTEN敲除的小鼠为动物模型,取8周龄的这种小鼠吸入含10%O2的气体为缺氧组,吸入含20%O2的为对照组。结果显示,缺氧组脂肪变性程度显著加重,且肝组织脂肪滴数量和体积显著增加,血清转氨酶、甘油三酯、血糖和胰岛素水平显著升高。Piguet等认为,缺氧加重非酒精性脂肪性肝炎(NASH)并诱发胰岛素耐受。 法国Lerat等报告,表达HCV蛋白的转基因小鼠发生肝脂肪变性并予Triton WR1339处理后,小鼠血清甘油三酯水平显著低于健康小鼠,肝细胞分泌甘油三酯和载脂蛋白APOB水平降低30%,这提示转基因小鼠的极低密度脂蛋白(VLDL)分泌功能障碍。 .....[全文] |
|